O Desenvolvimento do Transtorno Dissociativo de Identidade
As crianças não nascem com uma personalidade integrada. Na ausência de trauma, uma criança irá integrar um self coerente ao longo do tempo à medida que seu cérebro amadurece e se torna capaz de sustentar essa integração. O Transtorno Dissociativo de Identidade (TDI) é o resultado de um senso de identidade e história pessoal que falham em se integrar devido ao trauma.
Trauma este que é interpessoal, envolve cuidadores, começa em uma idade mais jovem, é mais grave, dura mais tempo e não é devidamente reconhecido tem maior probabilidade de interferir na capacidade integrativa da criança e, assim, causar o TDI. Uma vez que um indivíduo tenha um senso de identidade suficientemente integrado, esse processo não pode ser revertido e o indivíduo não pode desenvolver o TDI (Nijenhuis, Hart, & Steele, 2010)¹.
Duas áreas do cérebro fortemente implicadas no desenvolvimento do TDI são o hipocampo e o córtex orbitofrontal. O hipocampo, responsável pela memória e avaliação do contexto, pode levar os primeiros 3 anos de vida para amadurecer, e a mielinização continua na adolescência e depois permanece inalterada (Nijenhuis, Hart, & Steele, 2010).
Em contraste, o córtex orbitofrontal — que desempenha papeis diversos, como processamento emocional, autorregulação, controle inibitório da informação, tomada de decisões, “consciência autorreflexiva” e “integração de um senso de identidade através das transições de estado” (Schore, 2000)² — passa por um rápido amadurecimento entre 6 e 9 anos (Forrest, 2001)³. Tanto o hipocampo quanto o córtex orbitofrontal estão associados ao processamento e à integração de informações, e a falta de desenvolvimento durante os primeiros anos de vida é uma das razões pelas quais crianças pequenas não possuem capacidades integrativas fortes (Nijenhuis, Hart, & Steele, 2010)¹.
O desenvolvimento do hipocampo, do córtex orbitofrontal e de outras áreas do córtex pré-frontal são particularmente sensíveis ao trauma. Sabe-se que durante períodos de estresse, neuroquímicos como norepinefrina, epinefrina, glicocorticóides e opiáceos endógenos se acumulam nessas áreas e podem interferir na integração de experiências. Esses efeitos podem ser de longo prazo. A exposição direta aos glicocorticóides em particular foi associada a um volume menor do hipocampo, e volumes menores do hipocampo podem estar associados ao transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), a outro transtorno dissociativo especificado subtipo 1 (OTDE-1) e ao TDI. Pode ser que um volume menor do hipocampo seja um fator de risco para essas condições, mas há evidências de que indivíduos com TEPT, OTDE-1 e TDI possam recuperar algum volume do hipocampo (embora não o volume do giro para-hipocampal) por meio de tratamento (Nijenhuis, Hart, & Steele, 2010)¹. Além disso, em mulheres com TDI, o volume do hipocampo está correlacionado negativamente com a gravidade do trauma ao longo da vida (Chalavi et al., 2014)⁴. Também é importante notar que, mesmo em indivíduos saudáveis, a estimulação artificial do hipocampo tem sido conhecida por levar a sintomas dissociativos (Nijenhuis, Hart, & Steele, 2010)¹.
A disfunção do córtex orbitofrontal também está fortemente implicada no TDI (Forrest, 2001)³. Sar, Unal e Ozturk (2007)⁵ descobriram que o TDI está associado a redução do fluxo sanguíneo cerebral regional para o córtex orbitofrontal e teorizaram que a inibição enfraquecida desta região permite o desenvolvimento de “estados mentais distintos”. Chalavi et al. (2015)⁴ mostra que indivíduos com TDI e com TEPT têm córtices orbitofrontais significativamente menores do que indivíduos sem esses transtornos. Nijenhuis, van der Hart e Steele (2010)¹ também associam o TDI ao córtex orbitofrontal e a outras regiões pré-frontais. Outra importante região pré-frontal implicada na formação do TDI é o córtex pré-frontal medial, que está envolvido em experiências conscientes, autorreferência e representações de autoconceito; descobriu-se que sua atividade difere entre partes orientadas e não orientadas para o trauma quando expostas a um roteiro relacionado a trauma (Reinders et al., 2003)⁶.
Experiências de apego prematuras podem afetar o desenvolvimento do córtex orbitofrontal (Schore, 2000)². Forrest (2001)³ sugere que quando os cuidadores não respondem adequadamente às necessidades de uma criança, isso resulta em um apego inseguro e na incapacidade de tolerar estados afetivos intensos. O apego desorganizado devido a maus-tratos é especialmente propenso a levar a criança a não aprender a mudar de estado apropriadamente em diferentes contextos ou a integrar estados. Ambos os estilos de apego evitativo-inseguro e desorganizado foram encontrados como fortes preditores de dissociação (Ogawa, Sroufe, Weinfield, Carlson, & Egeland, 1997)⁷, e acredita-se que a interação com cuidadores seja importante para ensinar às crianças como integrar seus estados comportamentais (Nijenhuis, Hart, & Steele, 2010)¹. Isso é apoiado por Sar, Unal e Ozturk (2007)⁵, que sugerem que a falta de tolerância ao sofrimento, que pode ser resultado de parentalidade inadequada, motiva a troca entre partes dissociadas.
Em ambientes abusivos, pode haver vantagens para uma criança não possuir um self integrado. Conhecimentos, sentimentos, reações e habilidades que podem ser úteis ou até mesmo necessárias em um contexto podem ser prejudiciais ou perigosas em outro, exigindo que a criança mantenha esses materiais separados. Ela faz isso ao não integrar as partes de si mesma que contêm esses materiais opostos. Ela não apenas não desenvolve um “eu global” abrangente que englobe todos esses materiais, mas também precisa inibir estados de identidade conflitantes para ter os materiais certos ativos nos momentos certos. Isso pode ser gerenciado pelo desenvolvimento do córtex orbitofrontal para favorecer compreensões de self específicas do contexto, em oposição a uma identidade integrada que transcende o contexto. Além de simplesmente lutar para integrar um self, ele aprende que manter múltiplos estados de identidade que podem ser ativados é a única maneira de sobreviver a um ambiente imprevisível, incontrolável e inseguro (Forrest, 2001)³.
Muitos desses estados de self devem conter mais do que materiais dissociados básicos, pois o comportamento esperado da criança a qualquer momento pode exigir um comportamento mais organizado do que uma parte básica poderia realizar com sucesso em uma situação em que alternar entre as partes poderia ser difícil ou perigoso. Isso é o que faz com que as partes dissociadas se diferenciem e se transformem em identidades mais desenvolvidas. Pode haver uma sobreposição básica entre as identidades quando as informações não evocam conflito entre elas e, portanto, não exigem o isolamento de partes específicas. No entanto, há diferenciação suficiente para situações que exigem a expressão de um estado de self específico, a identidade associada deve ser capaz de lidar com a situação sem trazer à consciência quaisquer outras identidades que possam conter materiais contraditórios que poderiam comprometer a capacidade geral do indivíduo de reagir corretamente (Forrest, 2001)³.
Uma vez que o trauma e os distúrbios no apego tenham levado à falta de integração, o condicionamento clássico pode contribuir para a manutenção dessa fragmentação e para o comportamento de troca contínua. Quando um indivíduo é exposto a lembretes do trauma que experimentou, é forçado a lembrar eventos, emoções, sensações, pensamentos altamente desagradáveis e assim por diante. Durante o trauma, o indivíduo aprendeu a depender da dissociação e da falha de integração para se proteger dessas intrusões negativas, e ele continua a usar esse comportamento mesmo quando está seguro. Como resultado, ele evita com sucesso os materiais negativos e é recompensado com a ausência de um sentimento negativo avassalador. Quando não consegue evitar com sucesso os materiais negativos, ele experimenta as intrusões traumáticas resultantes, que é uma experiência altamente aversiva. Isso reforça o desejo de continuar evitando estímulos traumáticos e quaisquer representações internas que isso possa causar, reforçando assim sua resposta dissociativa a tais estímulos. A evitação também pode ser incentivada quando outros que têm conhecimento do trauma se recusam a reconhecê-lo ou incentivam o indivíduo traumatizado a sentir vergonha de ter sobrevivido ao trauma ou de suas respostas ao trauma. Essa pode ser uma das razões pelas quais o abuso sexual infantil em particular, está relacionado à amnésia dissociativa e por que tanto o TEPT quanto os transtornos dissociativos estão associados à falta de apoio após o trauma (Nijenhuis, Hart e Steele, 2010)¹.
Para indivíduos com TDI em particular, a evitação de materiais traumáticos pode se manifestar como alternância entre as partes para que as identidades que lidam com a vida diária não precisem ser expostas a lembretes de seu passado. Mesmo partes diferentes orientadas para o trauma podem aprender a evitar umas às outras para evitar serem expostas a materiais traumáticos que não deveriam lidar. Essa evitação pode ser deliberada (como evitar conscientemente potenciais lembretes de trauma ou experiências emocionalmente intensas, uso ou abuso de substâncias ou distração e absorção de tarefas não-transtornantes) ou pode ser experimentada como automática e incontrolável (Nijenhuis, Hart e Steele, 2010)¹.
A aprendizagem estado-dependente também pode desempenhar um papel importante no funcionamento de intrusões pós-traumáticas, memórias reprimidas e trocas entre partes dissociadas. A norepinefrina tem sido associada a flashbacks em indivíduos com TEPT crônico e pode desempenhar um papel na ativação de estados específicos, como estados orientados para o trauma, em indivíduos estruturalmente dissociados. Ou seja, o estresse agudo que leva à liberação de norepinefrina pode ser o que é necessário para ativar uma parte emocional (Nijenhuis, Hart e Steele, 2010)¹.
A aprendizagem estado-dependente também foi associada a diferentes condições neurais durante a formação da memória. Um estudo descobriu que quando as memórias foram codificadas em um estado mediado pelo receptor de glutamato em comparação com um estado mediado por receptor de GABA (como induzido por injeções de gaboxadol no hipocampo) em camundongos, as associações e memórias de condicionamento ao medo pareciam ser acessíveis apenas no estado em que o condicionamento ao medo ocorreu. Ou seja, os camundongos que receberam injeções de gaboxadol apenas antes do condicionamento ao medo ou apenas antes dos testes de memória não apresentaram a resposta de medo condicionado durante os testes de memória, enquanto aqueles que receberam injeções antes do condicionamento ao medo e dos testes de memória apresentaram. Descobriu-se que o condicionamento ao medo envolvendo gaboxadol aumentou a fosforilação da PKCβII, diminuiu a miR-33 em oposição ao aumento observado no condicionamento ao medo não associado ao gaboxadol, e aumentou as respostas do fator de crescimento precoce 1 em alvos subcorticais, mas não corticais, do hipocampo. Uma estrutura cortical que é necessária para recuperar a maioria das memórias, o córtex retrosplenial, foi descoberta suprimindo a recuperação de memórias dependentes do estado (Jovasevic et al., 2015)⁸. Em resumo, memórias podem ser codificadas e armazenadas em circuitos neuronais completamente diferentes, até mesmo em um nível genético, quando as memórias são formadas sob estados neurais diferentes, e isso pode ser o que permite que algumas memórias traumáticas sejam inacessíveis em condições normais (Paul, 2015)⁹. Esse pode ser um mecanismo-chave de como o TEPT e os transtornos dissociativos funcionam.
Tudo isso é importante não apenas para entender como o TDI se forma, mas também por que ele só pode se formar devido a traumas na infância. A neurologia associada é particularmente importante. Considere novamente o córtex orbitofrontal. Ele tem um período crítico de crescimento dos 10 aos 12 meses, passa por outro período rápido de crescimento entre 6 e 9 anos, e a mielinização completa ocorre por volta dos 12 anos (Forrest, 2001)³. Acredita-se que o córtex orbitofrontal não precisa estar completamente desenvolvido para que um indivíduo tenha um senso de si suficientemente integrado. Em resumo, na ausência de trauma, uma criança provavelmente sairá do período rápido de crescimento entre 6 e 9 anos com um senso coerente de si mesma. É provável que, para a maioria das crianças, esse senso coerente de si mesma já estivesse presente por volta dos 6 anos e não precisaria do período completo de crescimento para se formar (Dell & O’Neil, 2009)¹⁰. No entanto, estimar que o TDI possa se formar antes dos 6 aos 9 anos leva em conta os indivíduos que podem ter levado um pouco mais de tempo para desenvolver um senso de si.
Deve-se notar que um indivíduo pode desenvolver o OTDE-1 um pouco mais tarde do que conseguiria desenvolver o TDI. Não há pesquisa suficiente sobre o desenvolvimento do OTDE-1 especificamente para afirmar com certeza até quando ele deve se desenvolver. Pode-se presumir que o OTDE-1 provavelmente pode se formar um pouco mais tarde do que o TDI, pois o OTDE-1 não exige a mesma força de barreiras dissociativas entre as partes. No entanto, é extremamente improvável que até mesmo o OTDE-1 possa se formar na idade adulta. Até lá, um senso central de si mesmo seria muito forte para que quaisquer identidades alternativas se formassem na ausência de um TDI ou OTDE-1 existentes.
Considere essa discussão em relação à teoria da dissociação estrutural. Indivíduos que experienciam trauma em qualquer idade podem desenvolver Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT), que é um tipo de dissociação estrutural primária. Indivíduos com TEPT (e sem TDI ou OTDE-1 comórbidos) têm um único eu central, uma parte aparentemente normal (PAN), que contém todos os aspectos de si mesmos que estavam presentes antes do trauma e que não estão agora associados ao trauma. Esses indivíduos também têm uma parte emocional (PE), uma parte orientada para o trauma que contém todos os pensamentos, memórias, sentimentos, impulsos e outros materiais associados ao trauma e que o indivíduo ainda não conseguiu integrar em seu senso geral de si e na narrativa de si mesmo. O indivíduo com TEPT ainda tem uma identidade funcional, sua PAN. O fato de não terem integrado os materiais traumáticos não muda isso. O fato de que alguns materiais orientados para o trauma estão armazenados em um estado diferente e não são acessíveis em condições normais não diz nada sobre seu senso de si, que permanece intacto (Hart, Nijenhuis, & Steele, 2006)¹¹.
Algo semelhante ocorre em dois dos tipos de dissociação estrutural secundária. Indivíduos com Transtorno de Estresse Pós-Traumático Complexo (TEPT-C) e com Transtorno de Personalidade Borderline (TPB) (e sem TDI ou OTDE-1 comórbidos) têm uma PAN central e várias PE. Nesses casos, as diferentes PE contêm diferentes aspectos dos traumas que os indivíduos vivenciaram. Isso pode significar que a PAN contém menos, porque mais está contido por outras partes. No entanto, ainda há um único ‘eu’ central. O indivíduo pode experimentar esse ‘eu’ como vazio, ausente, incerto ou maleável, mas ele ainda está presente e é singular (Hart, Nijenhuis, & Steele, 2006)¹¹. Mesmo que o trauma na infância tenha levado o indivíduo a ter uma organização de comportamento mais desarticulada e dependente do contexto, suas partes não são diferenciadas o suficiente para terem sentidos de si competindo. Uma identidade é predominante, mesmo que os estilos de apego, padrões de afeto e a compreensão de si e dos outros não sejam (Forrest, 2001)³.
O OTDE-1 é normalmente caracterizado como outro tipo de dissociação estrutural secundária, mas é aqui que o padrão começa a ser interrompido. Mesmo que um indivíduo com OTDE-1 tenha apenas várias PE e ainda mantenha uma única PAN, suas PE podem estar significativamente mais desenvolvidas do que as PE associadas aos três transtornos anteriores. Indivíduos com OTDE-1 podem vivenciar suas partes de várias maneiras, variando de alters completos para “sou eu, mas não sou eu”, mas uma perturbação da identidade está sempre presente. Não é apenas que o indivíduo falhou em integrar materiais traumáticos. O trauma na infância afetou o desenvolvimento de forma tão significativa que seu senso de si agora está fragmentado. Eles não retêm e não podem reter um único sentido de si mesmo durante as transições de estado (Hart, Nijenhuis, & Steele, 2006)¹¹.
O TDI é o exemplo mais extremo disso. A maioria dos casos de TDI são casos de dissociação estrutural terciária, ou dissociação estrutural que envolve tanto várias PE quanto várias PAN. Indivíduos com TDI experienciaram trauma na infância que foi tão prejudicial ao seu desenvolvimento que eles nunca desenvolveram um senso coerente de si em nenhum domínio de sua vida. Suas partes dissociadas podem ser altamente diferenciadas, e as barreiras dissociativas entre as partes podem ser tão fortes que as partes podem estar completamente inconscientes umas das outras ou das atividades umas das outras. Isso não é algo que poderia ser adquirido mais tarde na vida. Isso representa uma falha do cérebro em se desenvolver de uma maneira que suporte uma integração suficiente do ‘eu’ e da história do ‘eu’. Os primeiros 6 anos de vida, em particular, foram implicados como um período crítico para o desenvolvimento de um ‘eu’ coerente que possa integrar experiências estressantes, em oposição ao desenvolvimento de um ‘eu’ que deve depender de funcionamento dependente do estado e partes dissociativas da personalidade (Hart, Nijenhuis, & Steele, 2006)¹¹. Ou seja, quando se leva em consideração a complexa interação de fatores neurológicos e ambientais que levam ao desenvolvimento do TDI, torna-se impossível argumentar que o TDI poderia se formar após cerca de 9 anos, porque muitos processos de desenvolvimento vitais já teriam sido suficientemente completados para levar a um senso de si suficientemente integrado.
Referências
1 Nijenhuis, E.R.S., Van der Hart, O., & Steele, K. (2010). Trauma-related structural dissociation of the personality. Activitas Nervosa Superior, 52(1), 1-23.
2 Schore, A. N. (2000). Attachment and the regulation of the right brain. Attachment & Human Development, 2(1), 23-47. doi:10.1080/146167300361309
3 Forrest, K. A. (2001). Toward an etiology of dissociative identity disorder: A neurodevelopmental approach. Consciousness and Cognition, 10(3), 259–293. doi:10.1006/ccog.2001.0493
4 Chalavi, S., Vissia, E.M., Giesen, M.E., Nijenhuis, E.R.S., Draijer, N., Barker, G.J., . . . Reinders, A.A.T.S. (2015). Similar cortical but not subcortical gray matter abnormalities in women with posttraumatic stress disorder with versus without dissociative identity disorder. Psychiatry Research: Neuroimaging, 231(3), 308-319. doi:10.1016/j.pscychresns.2015.01.014
5 Sar, V., Unal, S.N., & Ozturk, E. (2007). Frontal and occipital perfusion changes in dissociative identity disorder. Psychiatry Research, 156(3), 217-223. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.12.017
6 Reinders, A.A.T. S., Nijenhuis, E.R.S., Paans, A.A.J., Korf, J., Willemsen, A.T.M., & den Boer J. A. (2003). One brain, two selves. NeuroImage, 20(4), 2119-2125. doi:10.1016/j.neuroimage.2003.08.021
7 Ogawa, J. R., Sroufe, L. A., Weinfield, N. S., Carlson, E. A., & Egeland, B. (1997). Development and the fragmented self: Longitudinal study of dissociative symptomatology in a nonclinical sample [Abstract]. Development and Psychopathology, 9(4), 855-879. doi:10.1017/S0954579497001478
8 Jovasevic, V., Corcoran, K. A., Leaderbrand, K., Yamawaki, N., Guedea, A. L., Chen, H. J., . . . Radulovic, J. (2015). GABAergic mechanisms regulated by miR-33 encode state-dependent fear. Natural Neuroscience, 18(9), 1265–1271. doi:10.1038/nn.4084
9 Paul, M. (2015). How traumatic memories hide in the brain, and how to retrieve them. Northwestern. Retrieved from http://www.northwestern.edu/newscenter/stories/2015/08/traumatic-memories-hide-retrieve-them.html
10 Dell, P. F., & O’Neil, J. A. (2009). Dissociation and the dissociative disorders: DSM-V and beyond. New York: Routledge.
11 Hart, O., Nijenhuis, E. R. S., & Steele, K. (2006). The haunted self: Structural dissociation and the treatment of chronic traumatization. New York: W.W. Norton.
TRADUZIDO POR: Sistema Nephyrus
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